TBL: Jejum e alimentado

1ano 1 semestre

31 de Maio de 2019

Recomendações básicas diárias:

Carboidratos - 50/60%

Lipídeos - 25/30%

Proteínas - 15/20%

• O principal carb da dieta é o amido, o principal lip da dieta é o triglicerídeo(TG) e proteínas (PT)

• Ao longo do trato intestinal as PT sofrem digestão e liberam aminoácidos

• Ao logo do trato intestinal o amido sofre digestão e libera glicose

• Ao logo do trato intestinal o TG sofre digestão e libera glicerol + á.graxo + monoglicerideo

• Todas essa substâncias são levadas para a corrente sanguínea

• A glicose na corrente sanguínea é chamada de glicemia

• O glicerol+a.graxo+mono quando cai na corrente sanguínea é chamado de quilomicro

Estado: alimentado

• A glicose presente no sangue vai estimular o pâncreas( glândula mistas), na células beta e elas começam a secretar insulina que agem nos GLUTS (principalmente no 4) que são jogadas para dentro da célula.

• Quando a glicose entra na célula, ela é transformada, com gasto de ATP, em Glicose -6-fosfato e ADP ( fosforilação), depois é transformada em frutose-6-fosfato, gasto de atp, e ADP e forma frutose 16difosfato, isso é transformado em DOHAC e 3PGA.

• O 3PGA é transformado em piruvato ( 1 glicose se transforma em 2 piruvatos).

• O piruvato pode ser transformado em Lactato , o NADH vira NAD,

• O piruvato entra na mitocôndria e sofre descorbonização e vira 2 Acetil-coA

• A Acetil-coA reage com o Oxalacatato e produz citrato--isocitrato que sofre descoabonização e desidrogenação que vira C5 , sofre de novo descarbonização e desidrogenação virando C4, fumarato, malato e regenera o oxalacatato ( tudo por desidrogenação) ( c.krebs)

• Com a fosforilação oxidativa há produção de energia e água ( ADP -->ATP)

• O organismo funciona sempre por feed back

• ATP + ADP = K

• Quando há muito atp a cadeia respiratória é inibida

• FFK- fosfofrutoquinase ( na presença de insulina essa enzima é ativada)

• A atp e o citrato podem inibir o FFK

• Quando há muito atp e citrato e ainda esta recebendo glicose as células do fígado e do musculo armazenam na forma de glicogênio

• Há uma enzima ( glicogêniosintase) que na presença do hormônio da insulina ativa o armazenamento -- glicogênese

• C6H12O6 +6O2 --> 6 CO2 + 6 H2O + Energia

• O músculo armazena de 1-5% de glicogênio

• Se ainda há ingestão de glicose ocorre a lipogênese, na molecula de glicose tira-se um CO2, desidrogenação e uma pentose( ação da enzima glicose6fosfato desidrogenase). Quando a pentose reage com uma base nitrogenada ela forma nucleotídeos ( podem ser energéticos - ATP, GTP, informacionais- DNA e RNA). Quando sobra pentose elas interagem entre si e começam a formar grandes cadeias carbonicas ( C6 e C3 ), o C6 forma frutose e o C3 forma o 3PGA(FOSFOGLICEROLALDEIDO)

• O 3PGA pode se transformar didroxiacetona e ela vira glicerol e em piruvato, que vira acetil-coA que vira citrato, ele sai da mitocôndria e fora ele se transforma em acetil-coA . Esse acetil-coA na presença de NADPH se transformam em NADP e viram a.graxo, o a.graxo age com o glicerol e vira TG.( enzima acetil-coAcarboxilaze )

• Se o quilomicron levar o a.graxo e o TG para célula do fígado, que são transformados em colesterol e são levados para o tecido adiposo

• Os aminoácidos são levados para células que a partir dele é sintetizada proteínas, o que sobra é quebrado ( transamidação, ciclo da ureia)

• NOTES:

Insulina

-CARB

Produzida no pâncreas , células betas das ilhotas de Langerhans

Age nos receptores do GLUTs

Ativa a via glicolítica, ( ativa a FFK)

Ativa a glicogênese

Ativa a via da pentose(G6PD)

Efeito hipoglicemiante ( diminui a glicemia)

-LIP

Inibe a lipólise (LHS)

Ativa a lipogênese

Efeito hipolipêmico ( diminui a AGL)

-AA

Receptor de membrana ( aumenta a permeabilidade de aa)

Ativa a síntese proteica

ESTADO DE JEJUM

• Fica sobre o efeito do glucagon

• A principal via produtora de energia ainda é o CK e a CRESP

• A glicemia começa a diminuir ( hipoglicemia), estimula o pâncreas ( células alfas) que secreta o hormônio glucagon.

• O glucagon auxilia na produção de glicose, para o SNC

• Os depósitos de insulina são: glicogênio e TG

• Sob o efeito do glucagon começa-se a quebrar o glicogênio ( glicogenólise), enzima glicogêniofosforilase é ativada pelo hormõnio glucagon ( apenas no fígado) e a adrenalina ativa essa enzima no músculo

• O músculo armazena glicogênio para reserva energética apenas para ele

• No fígado há uma enzima que transforma glicose 6 em glicose, glicose6fosfatase ( exclusiva do fígado e rins)

• No fígado a glicose é transformada em glicose livre que é jogada no sangue, controle da glicemia

• O glicogênio hepático mantem o controle da glicemia ao longo do dia

• O individuo em jejum começa a utilizar as proteínas e quebra em aa ( proteólise), para transformar os aa em acetil-coA, piruvato, oxalcetato e o nitrogênio é eliminado na forma de ureia

• O lactato vindo das hemácias e músculos pode se transformar em piruvato

• O oxal pode se transformar, ao sair da mitocôndria, em fosfenolpiruvato e por fim vira glicose ( gliconeogênese)

• Os rins atraves da gliconeogênese pode jogar a glicemia no sangue e controlar a gliecemia

• No tecido adiposo ele começa a quebra o TG, formando agraxo e glicerol, a enzima lipasehormoniosensivel que é ativada na presença do glucagon , quebra o agraxo, dentro da mit, (ciclo de betaoxidação) em acetil-coA que começa o CK e a CRESP, já o glicerol se transforma em gliceroaldeido e depois ele vira glicemia

-AGRAVAMENTO DE JEJUM

• (gliconeogenese, lipólise, glicogenólise

• Há muita produção de ATP e quebra de a.graxo, com isso gera muito acetil-coA que não é consumido todo pelo CK, com a sobra de acetil-coA o fígado pega esse resto e transforma em corpos cetônicos (KB)( cetogênese): acetona, betahidroxibutirato e acetoacetato, caráter ácido, joga no sangue que acidifica o sangue e o individuo entra em acidose metabólica que pode levar ao coma e depois ao óbito

• O músculo faz cetólise, produz acetil-coA e entra no CK e CRESP

• O organismo tenta se livras dos KB:

O musculo transforma os KB em acetil-coA

O pulmão elimina a acetona, alito cetônico

Os rins podem secretar ( cetonúria)

Sudorese pode eliminar

O jejum prolongado e o DM tipo 2 são parecidos - jejum tenta produzir glicose e o DM tem a insulina mas ela esta ineficiente

• NOTES:

O TG é transformado em agraxo e ele vira albumina para sert transportado no sangue

O músculo pega o KB e transforma em atp

O kb que sobrou aparece no sangue

Com a quebra de aa há liberação de amônia e no fígado ela é trasformada em ureia e entra no ciclo da ureia

-CARB

Ativa a glicogenolise ( glicogenio fosforilase)

Ativa a gliconeogenese ( frutose a,6 difosfatase

Efeito hiperglicemiante , aumenta a glicemia

-LIP

Ativa a lipólise (LHS)

Efeito hiperlipemico

-AA

Ativa a proteolise

destino da cadeia carbonica : aa glicogenicos e aa cetogenicos

No jejum prologado a quantidade de KB aumenta e o individuo sofre de cetonúria, alito cetonico e cetoacidose

CETONEMIA

O fígado que é responsável

NOTES:

O estado hiperalimentado esta presente a 50 anos, nosso corpo esta acostumado ao estado de jejum

A lipólise só é vista como possibilidade após 24h

Para o ser humano se manter vivo o metabolismo deve manter:

-glicemia

--ATP ( cadeia respiratória com a associação com o CK)

• Para o CK funcionar é necessário a acetil-coA

-A finalidade das vias metabólicas são para manter a glicemia, ATP, CR, CK e acetil-coA

-No jejum não se faz a via das pentoses, no estado de jejum o primeiro hormônio que se descarta é a insulina

-No estado de jejum deve-se mobilizar o C para manter o CK e a CR

-Existe carboidrato mobilizado no glicogênio, que está no fígado e no músculo

-Glicogênio é uma fonte limitada

-No fígado o glucagon transforma o glicogênio em glicose, a adrenalina, no músculo, também pode transformar o glicogênio em glicose

-Nos primeiros momentos de jejum o glicogênio hepático assume o controle da glicemia, ATP, CR, CK e acetil-coA

-No jejum prolongado esta faltando C e com isso forma-se corpos cetônicos. Que são quebrados em acetil-coA que faz CK e mantem a glicemia

-O corpo cetônico faz manutenção do CK, o único problema é que o acumulo dele ao liberar H+ faz com que ocorra a acidose metabólica ( após 21 dias que os corpos cetônicos viram um problema)

-O DM1 está com o metabolismo parecido com o de uma pessoa em jejum metabólico

TECIDO ADIPOSO ---> GLICEROL ---> GLICOSE ---> CIRCULAÇÃO

OBS.: existe um pool de aa que circula, eles são os primeiros a serem utilizados, depois a albumina, tecido muscular. O Tecido muscular da alamina que o fígado pega dessamina, sobra piruvato e ele leva para a circulação e da ATP

A betaoxidação que mantem a gliconeogênese

AA ---> NH3 ---> UREIA

AA ---> GLICOSE ---> CIRCULAÇÃO

HEMÁCIA ---> LACTATO ---> GLICOSE ---> CIRCULAÇÃO

-A transamidação permite a sintetização de aa e de levar para a circulação

-A medida que a glicemia for subindo (fonte exógena) , o pâncreas para de secretar glucagon e começa a secretar insulina que para todos esses processos

-a medida que o tempo passa a lipólise aumenta ( gliconeogenese, acetil-coA, KC), a proteólise aumenta ( com 10-20 dias a proteólise para)

-A hidratação é importante para manter a eliminação dos subprodutos